Das Wichtigste in Kürze
Insulinresistenz betrifft bis zu 70 % aller PCOS-Betroffenen – auch normalgewichtige Frauen.
Sie ist eine der zentralen Ursachen für viele PCOS-Symptome, z. B. Zyklusstörungen, Gewichtszunahme, Akne, Haarausfall und Fettleber.
Du kannst insulinresistent sein, obwohl dein Blutzucker noch unauffällig ist.
Ernährung, Bewegung, Schlaf und Stressmanagement sind entscheidend, um Insulinresistenz nachhaltig zu verbessern.
Warum es so wichtig ist, diesen Zusammenhang zu kennen
Wenn du PCOS hast, bist du dem Begriff Insulinresistenz bestimmt schon häufig begegnet. Aber was bedeutet das eigentlich genau?
Da Insulinresistenz eine der Hauptursachen für PCOS sein kann, ist es sinnvoll, zu verstehen, was dahintersteckt – und was du dagegen tun kannst. Ernährung spielt dabei eine große Rolle (wenn nicht die wichtigste), aber es gibt noch viele weitere Lebensstilfaktoren, die helfen können.
Wissen ist Macht! Je besser du verstehst, was in deinem Körper passiert, desto klarer wird, welche Stellschrauben du beeinflussen kannst. Gerade bei Insulinresistenz ist es wichtig, gezielt vorzugehen – denn sie steht oft im Zusammenhang mit Symptomen wie Zyklusunregelmäßigkeiten, unerfülltem Kinderwunsch, Gewichtszunahme oder Erschöpfung.
Wichtig vorab: Bitte verwechsle den Begriff Insulinresistenz nicht mit Insulinsensitivität. Letzteres ist etwas Gutes – nämlich wenn dein Körper optimal auf das Hormon Insulin reagiert.
Was passiert im Körper nach dem Essen?
Nach einer Mahlzeit – vor allem wenn sie viele Kohlenhydrate enthält – steigt der Blutzuckerspiegel. Je mehr (und je stärker verarbeitete oder zuckerhaltige) Kohlenhydrate du isst, desto höher schnellt dein Blutzucker nach oben.
Fett hat keinen Einfluss auf den Blutzucker, Eiweiß nur einen sehr geringen.
Ein erhöhter Blutzuckerspiegel führt dazu, dass die Bauchspeicheldrüse Insulin ausschüttet. Insulin ist ein Hormon, das wie ein Schlüssel funktioniert: Es „öffnet“ die Zellen und schleust die Glukose (also Zucker) aus dem Blut in die Zellen, wo sie als Energie genutzt wird. Sinkt der Blutzucker durch diesen Vorgang wieder, ist alles im Gleichgewicht.
So sollte es zumindest ablaufen – aber bei einer Insulinresistenz funktioniert dieser Prozess nicht mehr reibungslos.
Was genau ist Insulinresistenz?
Wie oben beschrieben, steigt nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit der Blutzucker an – die Bauchspeicheldrüse produziert Insulin. Dieses Insulin versucht, die Zellen zu „öffnen“ – aber die Zellen reagieren nicht mehr richtig darauf. Sie sind resistent geworden.
Stell dir vor, der Schlüssel (Insulin) passt nicht mehr richtig ins Schloss – die Tür bleibt zu.
In der Folge produziert die Bauchspeicheldrüse noch mehr Insulin, um genug Zucker in die Zellen zu bekommen. Das führt zu erhöhten Insulinwerten im Blut (man spricht von Hyperinsulinämie). Und je mehr Insulin im Umlauf ist, desto stärker wird die Resistenz – ein Teufelskreis entsteht.
Auf Dauer kann dieser Zustand erhebliche Auswirkungen auf den Körper haben.
Kurz gesagt: Insulinresistenz ist ein ernst zu nehmendes Warnsignal. Ohne gezielte Veränderungen im Lebensstil kann sie sich zu einer Vorstufe von Diabetes (Prädiabetes) oder Typ-2-Diabetes entwickeln.
Kann man insulinresistent sein, obwohl der Blutzucker normal ist?
Ja, absolut! Das höre ich oft – und es ist ein weitverbreiteter Irrtum, dass normale Blutzuckerwerte bedeuten, alles sei in Ordnung. Der Körper kann über längere Zeit hohe Mengen Insulin ausschütten, um den Blutzucker künstlich im Normbereich zu halten. Viele Standardtests erkennen das nicht.
Aber irgendwann schafft die Bauchspeicheldrüse es nicht mehr – und der Blutzucker beginnt zu steigen. Dann ist es meist nicht mehr weit bis zu Prädiabetes oder Diabetes. Deshalb entwickeln laut Studien bis zu 40 % der Frauen mit PCOS bis zum 40. Lebensjahr eine Vorstufe von Diabetes.[1,2]
Insulinresistenz und PCOS – wie hängt das zusammen?
PCOS ist ein wichtiger Risikofaktor für Insulinresistenz – und viele Experten gehen sogar davon aus, dass Insulinresistenz die zentrale Ursache von PCOS ist.
Oft beginnt alles mit chronich stillen Entzündungen – sie gelten als gemeinsamer Nenner vieler PCOS-Symptome, auch der Insulinresistenz.
Ist also jede Frau mit PCOS insulinresistent? Nein – aber die Mehrheit schon:
Gani et al. berichten, dass Insulinresistenz bei bis zu 80 % der Frauen mit PCOS auftritt – insbesondere bei jenen mit ausgeprägteren Ausprägungen des Syndroms.[3]
Andere Quellen nennen 50–70 %, abhängig von Gewicht und Symptomen.[4,5]
Bei übergewichtigen Frauen mit PCOS (BMI > 30) sind es 70–80 %, bei schlanken (BMI < 25) immerhin noch 20–25 %.[6]
Das bedeutet: Auch schlanke Frauen mit PCOS können insulinresistent sein. Man vermutet eine angeborene (intrinsische) Form der Insulinresistenz bei PCOS, die dann durch Faktoren wie Stress, Inaktivität oder Gewichtszunahme verstärkt wird.
Insulinresistenz zeigt sich bei jeder Frau unterschiedlich stark. Eine stark übergewichtige Frau mit ausgeprägten Symptomen hat in der Regel eine stärkere Resistenz als eine schlanke Frau mit unregelmäßigem Zyklus und etwas Bauchfett.[7]
🔎 Exkurs: Auch ein gestörtes Mikrobiom – also die Gesamtheit aller Mikroorganismen, die deinen Darm besiedeln – kann deinen Stoffwechsel beeinflussen und die Entstehung von Insulinresistenz fördern. Wie genau das zusammenhängt, erkläre ich dir in einem separaten Blogartikel.
Warum ist Insulinresistenz gefährlich?
Ein dauerhaft erhöhter Insulinspiegel kann viele Beschwerden verursachen – manche harmloser, andere sehr ernst:
Heißhunger auf Kohlenhydrate
Energietieeinbrüche, vor allem nach dem Essen
Stimmungsschwankungen und depressive Verstimmungen
Verschlimmerung von PCOS-Symptomen (Akne, Haarausfall)
Gewichtszunahme, Schwierigkeiten beim Abnehmen
Erhöhte Blutfettwerte (v. a. Triglyzeride)
Nicht-alkoholische Fettleber (NAFLD)
Erhöhtes Risiko für Prädiabetes und Typ-2-Diabetes
Bluthochdruck
Erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Fazit
Insulinresistenz betrifft die Mehrheit der Frauen mit PCOS in unterschiedlich starker Ausprägung – und wird als zentraler Auslöser des Syndroms angesehen. Die genaue Ursache ist noch unklar, aber eine genetisch bedingte, PCOS-spezifische Insulinresistenz wird vermutet. Verstärkt wird sie durch Faktoren wie Gewicht, Ernährung, Stress, Schlafmangel und Bewegungsmangel.
Viele medizinische Tests können Insulinresistenz nur unzureichend erfassen – deshalb bleibt sie oft unbemerkt, obwohl sie bereits vorhanden ist. Doch je früher man sie erkennt und gegensteuert, desto besser.
Und die gute Nachricht: Ernährung und Lebensstil haben enormen Einfluss auf die Insulinsensitivität – und damit auch auf die Symptome von PCOS und das langfristige Krankheitsrisiko.
Quellen
1. Jaliseh, H. K., Tehrani, F. R., Behboudi-Gandevani, S., Hosseinpanah, F., Khalili, D., Cheraghi, L., & Azizi, F. (2017). Polycystic ovary syndrome is a risk factor for diabetes and prediabetes in middle-aged but not elderly women: a long-term population-based follow-up study. Fertility and sterility, 108(6), 1078-1084.
2. Legro, R. S. (2001). Diabetes prevalence and risk factors in polycystic ovary syndrome. Obstetrics and gynecology clinics of North America, 28(1), 99-109.
3. Ganie, M. A., & Kalra, S. (2011). Polycystic ovary syndrome–A metabolic malady, the mother of all lifestyle disorders in women–Can Indian health budget tackle it in future?. Indian journal of endocrinology and metabolism, 15(4), 239-241.
4. Lee, H., Oh, J. Y., Sung, Y. A., & Chung, H. (2013). Is insulin resistance an intrinsic defect in asian polycystic ovary syndrome?. Yonsei medical journal, 54(3), 609-614.
5. Teede, H. J., Hutchison, S., Zoungas, S., & Meyer, C. (2006). Insulin resistance, the metabolic syndrome, diabetes, and cardiovascular disease risk in women with PCOS. Endocrine, 30, 45-53.
6. Marshall, J. C., & Dunaif, A. (2012). Should all women with PCOS be treated for insulin resistance?. Fertility and sterility, 97(1), 18-22.
7. Misra, S., Gada, J., Dhole, C., Varthakavi, P., & Bhagwat, N. (2024). Comparative Study of Insulin Sensitivity and Resistance and Their Correlation with Androgens in Lean and Obese Women with Polycystic Ovary Syndrome. Reproductive Sciences, 31(3), 754-763.
